06/J299

Mecanismos moleculares involucrados en los cambios de la pared vascular en modelos experimentales de aterosclerosis y síndrome metabólico.
Molecular mechanisms involved in the changes of the vascular wall in experimental models of atherosclerosis and metabolic syndrome.

Director: CASTRO, Claudia Magdalena
Correo Electrónico: ccastro@fcm.uncu.edu.ar

Co-Director: CRUZADO, Montserrat Cecilia

Integrantes: CANNIZZO, Beatriz; LEMBO, Carina; GARCIA, Miriam; REDONDO, Analía.

Resumen Técnico: Este proyecto intenta demostrar que la injuria provocada por la inflamación y el estrés oxidativo a nivel cardiovascular, que se evidencia a través del desarrollo del  remodelado vascular y formación de placas de ateroma, puede prevenirse mediante distintas terapéuticas farmacológicas. Se espera poder prevenir o revertir algunos de los cambios morfológicos y funcionales cardiovasculares en modelos experimentales que reproducen patologías humanas prevalentes: síndrome metabólico y aterosclerosis, mediante la modificación de sistemas biológicos involucrados en su etiopatogenia. Los resultados tendrán un alto impacto económico-social por la prevalencia de estas patologías y por la contribución al conocimiento de los mecanismos involucrados en la producción de las alteraciones y sus modificaciones a través de la administración de distintos agentes farmacológicos.

Summary: The phenomenons that initiate the atheroma plaque are not completely established. Oxidative stress is an important factor in the development of the vascular injury in atherosclerosis, but rest to establish if the exacerbate Reactive Oxigen Species (ROS) generation is a cause or a consequence of the atherosclerotic process. This project has been designed to demonstrate that the vascular injury induced by oxidative stress and inflammation, aggravate by insulin resistance, accelerate the onset of the atherosclerotic plaque. This could be prevented by using pharmacological therapeutic that stop ROS production derived from NAD(P)H oxidase activity, revert vascular remodeling and reduce inflammation. The aim is to prevent and/or revert some of the morphologic and functional cardiovascular changes in experimental models of atherosclerosis and metabolic syndrome, through the modification of biological systems that are involved in these pathologies.